• 山东大学齐鲁医院 神经内科(济南 250012);
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创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)和癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)皆与人类癫痫的发生发展密切相关。虽病因不同,但目前的研究表明,这些损伤后癫痫发生的分子机制趋于一致。其中一个机制涉及脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶 B(Tropomyosin related kinase B,TrkB)。文章总结了 BDNF / TrkB 信号通路在癫痫发展中所起的病理生理学作用。轴突横断模型和 SE 动物模型分别模拟了人类 TBI 和 SE 后诱发的癫痫,在这两种动物模型的研究基础上,讨论了靶向 BDNF/TrkB 信号通路以减少癫痫发作及其导致的神经损伤的策略。

引用本文: 张冉冉, 王珂黙, 石燕婷, 杜倩雯, 刘学伍. 靶向脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶 B 信号通路对癫痫的抑制. 癫痫杂志, 2020, 6(3): 215-219. doi: 10.7507/2096-0247.20200038 复制

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